Polyp mũi có đặc điểm bệnh lý điển hình của bệnh viêm đường hô hấp mãn tính. Ngoại trừ bệnh xơ nang và hội chứng kartagener, bạch cầu ái toan là loại tế bào viêm phổ biến nhất trong các mô polyp . Trước đây, người ta tin rằng cơ chế hoạt động chính của bạch cầu ái toan trong cơ chế bệnh sinh của bệnh polyp mũi là thông qua việc giải phóng các chất trung gian khác nhau, chẳng hạn như eosinophil peroxidase (epo) và chất độc thần kinh có nguồn gốc từ bạch cầu ái toan (có nguồn gốc từ bạch cầu ái toan). Neurotoxin, edn), protein cation eosinophil (ecp), vv gây tổn thương tế bào và mô. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng bạch cầu ái toan, đặc biệt là trong các mô polyp mũi, có thể tổng hợp và giải phóng nhiều loại phân tử điều hòa mạnh mẽ-cytokine, chẳng hạn như gm-csf, tnf-α, tgf-β, il-3, il-4, il-5, cd40, v.v. [12]. Một số yếu tố này, chẳng hạn như gm-csf, tnf-α và il-4, có thể trực tiếp hoặc gián tiếp thúc đẩy sự tích tụ và kích hoạt bạch cầu ái toan [15], il-3, il-5, gm-csf cũng có Ức chế quá trình apoptosis của bạch cầu ái toan. Các yếu tố thúc đẩy sự tích tụ và hoạt hóa của bạch cầu ái toan bao gồm il-8, rantes, và p-selectin [15-16]. Ngoài ra, tgf-α và tgf-β có vai trò hình thành cấu trúc mô polyp mũi. Các nghiên cứu trên cho thấy bạch cầu ái toan điều chỉnh quá trình viêm của đường hô hấp trên theo nhiều cách khác nhau, và giải thích phần nào cơ chế phân tử của sự tự “vĩnh viễn” của bạch cầu ái toan.

Mặc dù cơ chế tự “vĩnh viễn” của bạch cầu ái toan trong các mô polyp mũi rất phức tạp, các nghiên cứu trên cho thấy rằng trong giai đoạn đầu của bệnh polyp mũi, trước khi có kích thích tự tiết và tuyến nội tiết có thể gây viêm mãn tính và thay đổi cấu trúc mô không thể đảo ngược, cần dùng liều lượng lớn. Thuốc chống viêm steroid điều trị các bệnh viêm tăng bạch cầu ái toan của đường hô hấp.